Расширение сосудов плаценты

Выделить сообщения за последние: 1 2 3 4 5 7 10 15 20 30 дней

#41 пишет

Здравствуйте,
Это вариант нормы. Расширение сосудов межворсинтчатого пространства чаще всего наблюдается у женщин с более низким артериальным давлением во время беременности. В норме при беременности почти у всех женщин появляется тенденция к небольшой гипотонии (снижению артериального давления). Это физиологическая приспособительная реакция со стороны сердечно-сосудистой системы направлена на поддержание оптимальной скорости кровотока в плаценте для осуществления функций по обмену газов, продуктов метаболизма и т.д между организмами мамы и ребенка.
Напоминаю, что при проведении УЗИ во II-III триместрах беременности желательно также проводить допплерометрию сосудов системы мать-плацента-плод.
С уважением, Беленко Н.В.

Здравствуйте, доктор! У меня есть вопрос, который заставляет меня волноваться. Дело в том, что
> на 22 неделе беременности я сделала УЗИ, которое выявило расширенные сосуды хориальной поверхности плаценты. Что это значит, что может являться причиной этого, насколько это серьезно и опасно ли для малыша?
>Заранее благодарю за ответ.

Вчера ходили на УЗИ — развиваемся по учебникам, все в норме и т.д, и т.п. Но — незначительно расширены сосуды плаценты. Тетушка с УЗИ сказала, что врач может назначить попить курантил. А у меня этот курантил исключительно с гипоксией плода ассоциируется, и от одной ее вероятности меня трясет.

Кто-нибудь знает, что это за расширенные сосуды и чем это чревато? А то к врачу еще через неделю.
Да, а срок 22 недели.

—Поиск по дневнику

Вторник, 13 Февраля 2018 г. 02:36 + в цитатник

Инволюционные изменения – депозиты фибриноида, обызвествление, фиброзирование (степень выраженности – умеренное, выраженное: распространённость – ограниченные краевые, диффузные).

Отсутствие гестационной перестройки миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий приводит к постепенной редукции кровотока из устьев этих артерий в межворсинчатое пространство, либо создает лимит маточно-плацентарного кровотока, ограничивая тем самым рост плаценты и степень ее диффузионной способности. Характерной оказалась выраженная диссоциация дефицита массы новорожденных (в среднем 25,5 %) и лишь относительного снижения масс их плацент (на 10,6 % меньше контрольных значений). Строение ворсинчатого дерева в общем соответствовало ГС (72,7 %), либо — патологической незрелости — преобладанию промежуточных дифференцированных ворсин (20,2 %) или диссоциированному развитию котиледонов (9,1 %).

Базальная пластина – без патологических изменений.

Классификация плацентарной недостаточности.

Диаметры (максим, миним.)

кровоизлияния, свёртки крови (размеры, локализация, спайки)

Факторы риска – системная сосудистая патология ВИРС.

Таким образом, изолированная плацентарная форма хронической ПН, которая морфологически диагностируется в 22,6 % плацентарной дисфункции, отличается от первой более выраженной гипоплазией плаценты вследствие ранней незрелости ворсин и превалирования склероза и редукции просветов плодных капилляров, а также утолщения плацентарного барьера. Результаты допплерометрии отражают, главным образом, относительную сохранность маточно-плацентарного кровотока и значительное повышение сопротивления в капиллярном русле плаценты.

Нормальный жизнеспособный новорожденный (1-ый уровень)

1) Маточно-плацентарная форма.

Артерии пуповины имели расширенный просвет, что сопровождалось эктазией артерий в составе хориальной пластинки и опорных ворсин. Этот феномен объясняется уменьшением суммарного объема капиллярного русла ворсинчатого дерева, т. е. расширением артериального сегмента перед редуцированным капиллярным сегментом плацентарно-плодного кровообращения при соответствующем расширении венозной его части. В биоптатах плацентарного ложа матки отмечены либо нормальные гестационные изменения (68,5 %), либо отсутствие таковых (28,5 %) в маточно-плацентарных артериях; изредка выявлялся гиперпластический артериосклероз (3 %) с частичным сохранением просвета сосудов.

5. Восходящее бактериальное инфицирование последа (стадия). Экссудативное воспаление оболочек (хориодецидуит, мембранит), плаценты (субхориальный интервиллузит, хориоамнионит), пуповины (разновидности фуникулита)

Трофобластический слой – светлоклеточный, темноклеточный, равномерный, неравномерный; гиперплазия, гипоплазия;

Одновременно тяжелые реологические сдвиги возникают и вне зон инфарктов; они причинно связаны с ультраструктурной патологией микроворсинок синцитиотрофобласта — основного места регуляции гемостаза.

III степень – тяжёлые изменения

Формы – компенсированная, субкомпенсированная (хронический отёк пуповины).

Общим признаком для плацентарной формы хронической ПН является выраженное снижение массы плода (-33,2 %) и синхронный, значительный дефицит массы плаценты (-43,7 %), который объясняется нарушением соотношения объема капиллярного русла и стромы в незрелых ворсинах. В хаотично ветвящихся, склерозированных ворсинах превалировали активные фибробласты и множественные коллагеновые волокна, сдавливающие извне немногочисленные капилляры. При электронномикроскопическом изучении ворсин выявлено, что во всех вариантах патологической незрелости плацентарной ткани, но особенно при хаотичных склерозированных ворсинах происходит резкое утолщение плацентарного барьера за счет накопления в составе базального слоя полей коллагеновых волокон и отростков фибробластов.

Патогенез плацентарной формы хронической ПН складывается из незрелости и прогрессирующего склероза стромы мелких ворсин редукции капиллярной их сети местной гипоксии утолщения плацентарного барьера тяжелых нарушений диффузии развития хронической ПН.

6. Гематогенное инфицирование последа с поражением плодных оболочек (очаговый экссудативно-некротический децидуит), плаценты (продуктивный гипертрофический виллузит, базальный продуктивный децидуит), пуповины (тромбваскулит, экссудативно-некротический фуникулит).

1) Острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

разрывы, дефекты (размеры, количество, локализация);

2) Острые нарушения плацентарно-плодного кровообращения.

Факторы риска – гипоксическая кардиопатия, энцефалопатия.

Форма: гиперпластическая, гипопластическая, диспластическая, ангиоспастическая.

I степень – минимальные изменения.

Быстрое вовлечение в патологический процесс плацентарного барьера объясняет преобладание тяжелых степеней гипотрофии плода и новорожденного и высокий уровень (40 %) перинатальных потерь.

В течение первого триместра наиболее характерной формой эмбриохориальной недостаточности является образование ретрохориальной гематомы, которая обусловливает гибель эмбриона. Её патогенез определяется несовершенством гемостаза в этом периоде развития плаценты, в частности щёточной каймы синцитиотрофобласта. Чётким иммуноморфологическим маркёром щёточной каймы является плацентарная щелочная фосфатаза (PLAP).

Рельеф (сглажена, бугристая); без патологических изменений;

Тромбы, инфаркты (структура, степень организации).

Кровенаполнение (малокровие, умеренное полнокровие, гиперемия, тромбоз).

МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕДА:

СХЕМА ОПИСАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ НОВОРОЖДЕННОГО

проявления гематогенной инфекции (виллузиты, интервиллузиты);

Прикрепление (центральное, парацентральное, краевое, оболочечное)

Эти изменения регистрировались практически во всех биоптатах плацентарной ткани, т.е. имели распространенный характер в малых по массе плацентах.

Для плода – амниальная пневмония, сепсис (с учётом жизнеспособности)

Нормопластический тип строения плаценты. Реактивные изменения последа.

Форма (округлая, овальная, неправильная)

4.5 Морфофункциональные основы плацентарной недостаточности

1) преимущественно маточно-плацентарная хроническая ПН;

Степень отёка (слабый — ЕЛМ до 1 г/см, умеренный — ЕЛМ —1,0-1,5 г/см, выраженный 1,5 г/см).

Стадия: компенсированная (полнокровие ТВХ), субкомпенсированная (малокровие ТВХ).

Масса (без оболочек и пуповины)

(недоношенность, задержка развития, тяжелая гипоксия).

Действительно, патоморфолог изучает плаценту (послед) умершего плода, новорожденного, либо живорожденного при минимальном объеме информации о состоянии матери или ребенка, вернее в том скромном объеме, который ему представит акушер. Но подобная ситуация уходит в прошлое, так как во многих регионах России сложились более тесные рабочие взаимоотношения акушеров и детских патологоанатомов при анализе ПН.

Компенсаторная гиперплазия плаценты. Реактивные изменения последа.

В целом, патогенез маточно-плацентарной формы, составляющей 35,4 % всех случаев хронической ПН, отражает прогрессирующую облитерационную патологию бывших СА эндометрия и миометриальных фрагментов РА в области плацентарного ложа матки, обусловленную недостаточностью 2-ой волны цитотрофобластической инвазии. В дальнейшем, возникает местная гипоксия в межворсинчатом пространстве локальные некрозы групп ворсин гибель микроворсинок эпителиального покрова соседних ворсин нарушение гемостаза тромбозы хроническая ПН.

В этой связи становится очевидной целенаправленная лекарственная терапия данной формы хронической ПН, с помощью препаратов, расширяющих просветы РА в тех сегментах, которые сохранили иннервационный аппарат и мышечную оболочку, а также использованием тромболитиков длительного действия (гепарин, малые дозы ацетилсалициловой кислоты). Возникает также проблема поиска лекарственного воздействия на активизацию или продление 2-ой волны инвазии цитотрофобласта в материнско-плацентарной области.

Другими словами, неотложной задачей сегодняшнего дня является сближение взглядов на ПН акушера и патоморфолога с учетом того, что квалифицированный патоморфолог может выявить ранние нарушения плацентации, созревания ворсинчатого дерева, оценить объем патологических процессов и, одновременно, степень компенсаторных реакций, то есть, не только подтвердить клинически выявленную ПН, но и оценить эффективность или отсутствие должного эффекта проведенного лечения.

диссоциированное созревание, преждевременное созревание ворсин

Во-вторых, в последнее десятилетие резко возросли наши знания о нормальной структуре и основных патологических процессах в последе. Поскольку плацента — это своеобразный паспорт плода и новорожденного, где отражены основные этапы развития функциональной системы «мать-плацента-плод”, то квалифицированный патоморфолог, исследуя послед, особенно в комплексе с биопсией плацентарного ложа матки, может с достаточной объективностью охарактеризовать ПН, детализировать ее формы и стадии, оценить ее реальный вклад в причины мертворождения, а также составить прогноз на ближайшие дни и даже месяцы жизни ребенка.

Во-первых, разработаны и используются детальные направления на гистологическое исследование последа, где фиксируются все необходимые сведения о течении беременности, экстрагенитальных заболеваний, масса плода и новорожденного, включая оценку по шкале Апгар, ультразвуковую характеристику плаценты по степеням ее зрелости и т.д. Иными словами, патоморфолог располагает основными сведениями, характеризующими состояние материнского организма, особенности родов и плода или новорожденного.

Отставание её развития часто наблюдается в ворсинах, граничащих с ретрохориальной гематомой.

1. Ограниченный (микро 6 кус.)

— 3 степень (максимальный объем поражения, или декомпенсированная фаза). Для оценки плацент при мертворождениях используется 4 степень (абсолютная форма).

Факторы риска – плацентарная кардиопатия (компенсированная ХПН). Плацентарная кардиопатия, анемия (субкомпенсированная ХПН). Транзиторная гипергликемия, метаболические нарушения (диспластическая форма ХПН).

Варианты: пересечение пульсирующей пуповины. Депонирование крови плода в последе (при КС), риск анемии.

тромбы, инфаркты (локализация, размеры, цвет)

ПН — ключевая проблема акушерства, неонатологии, патологии анте- и перинатального периода, поскольку функциональная несостоятельность плаценты приводит к угрозе прерывания беременности, отставанию роста и развития плода, либо к его гибели. До сих пор существуют различные толкования ПН среди акушеров и патологоанатомов, обусловленные, главным образом, тем, что клиницисты оценивают дисфункцию плаценты в матке, то есть в рамках функциональной системы «мать-плацента-плод”, а морфологи — только макро- и микроструктуру родившейся или удаленной оперативно плаценты.

Другие изменения (спайки, разрывы, опухоли и др.).

Другие изменения (остатки аллантоиса и желточного мешка, гипоплазия или аплазия Вартонова студня и т. д.).

Кровенаполнение межворсинчатого пространства (малокровие, умеренное, выраженное);

Кровоизлияния, свертки крови.

По выраженности они подразделяются на три степени/фазы:

Истинные узлы (локализация, степень нарушения кровотока).

лимфоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

Лейкоцитарная инфильтрация (незначительная, умеренная, выраженная).

Толщина (на разрезе)

кровоизлияния, некрозы (локализация, размеры, структура, клеточная реакция).

Диаметры (большой, малый)

Принято выделять острую, подострую и хроническую формы ПН.

Фибриноидные бляшки (единичные, множественные)

Слои фибриноида (равномерные, неравномерные, тонкие, утолщенные, бесформенные).

Ворсины хориона – степень развития ТВХ (нормальное, гипоплазия, гиперплазия, дисплазия);

Хроническая недостаточность (нет, +); — компенсированная (умеренно выраженные инволютивно-дистрофические изменения и компенсаторно-приспособительные процессы), субкомпенсированная (слабые инволютивно-дистрофические изменения, очаговые или диффузные нарушения созревания ворсин, утолщения СКМ); декомпенсированная (резко выраженные инволютивно-дистрофические изменения — большое количество фибриноида, псевдоинфаркты, кальциноз, склероз ворсин, редукция сосудов при слабовыраженных компенсаторных реакциях и диффузные нарушения созревания ворсин).

/ Патология последа. Хрестоматийная подборка по отечественной плацентологии. / Плацента

Амниальная оболочка – тонкая, блестящая; без патологических изменений; тромбы, кровоизлияния.

обызвествление (степень выраженности);

2. ИНВОЛЮТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЕ (нет, +, ++, +++)

Ложные узлы (локализация, структура — сосудистая петля, варикозная вена, аневризма).

кровенаполнение ТВХ (малокровие, умеренное или выраженное полнокровие), диапедезные кровоизлияния;

Основной гистологический маркер фетоплацентарной формы ПН — это тенденция к сужению просвета и гипертрофии медии в артериях и артериолах хориальной пластинки и опорных ворсин при наличии обычного объема капиллярного русла и, напротив, эктазии сопровождающих венул и вен. В бассейнах облитерированных артериол часто выявляются так называемые псевдоинфаркты или группы ворсин, замурованных фибриноидом. Нет сомнений в том, что подобные ворсины выключаются из межворсинчатого кровотока и представляют собой патологическую реакцию.

Извитость (слабая, умеренная, выраженная).

4. ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ:

— 2 степень (средний объем поражения, или субкомпенсированная фаза);

Децидуальный слой компактный, спонгиозный, тонкий, выраженный,

Наиболее яркими гистологическими признаками этой формы хронической ПН оказались крупные, разной давности ишемические инфаркты, которые гистологически выглядели как тотальные некрозы групп ворсин с окружающими кровоизлияниями в межворсинчатом пространстве.

Традиционные временные подходы лечения хронической ПН с того момента, когда выявляется гипотрофия плода (чаще всего в 3-ем триместре), нельзя признать патогенетическими, поскольку по окончании миграции цитотрофобласта в РА трудно рассчитывать на их гестационную перестройку.

вариант эмбриональных ворсин, вариант незрелых промежуточных ворсин, вариант зрелых промежуточных ворсин, вариант хаотичных склерозированных ворсин.

Кровоизлияние (локализация, степень выраженности — незначительное, умеренное, обширное).

2) изолированная плацентарная форма хронической ПН;

Для матери – УГИ, эндоцервицит, эндометрит.

2) Плацентарная форма.

Вариант – минимальные проявления восходящего бактериального инфицирования последа (очаговый хориодецидуит), реакция на нормальную микрофлору.

Первые две характерны для III триместра и будут рассмотрены в соответствующей главе.

цитолитические изменения (очаговые, диффузные),

отсутствует, незначительная (очаговая), выраженная (распространенная).

Формы – паретическая (плацентарный шок), ишемическая (кардиогенный шок).

А. Бластопатии и патология имплантации, включая осложнения многоплодной беременности, нарушения формы плаценты и прикрепления пуповины.

состояние сосудов (кровенаполнение, васкулиты),

Е. Хроническая плацентарная недостаточность:

васкуляризация ТВХ (нормальная, пониженная, повышенная);

лейкоцитарная инфильтрация (очаговая, диффузная), скопления лейкоцитов в субмезодермальной зоне.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛАЦЕНТ

3. КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ (нет, +, ++, +++):

II степень – изменения средней тяжести

лейкоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

В. Патология последа и начального органогенеза эмбриона.

IV степень – при летальном исходе.

Кол-во сосудов (3,2,4).

2 Комплексный А (микро -10 кус. ИФЛА, частичный анализ крови)

Патологические изменения — (отечные, мутные, тусклые, цветные).

3) Плацентарно-фетальная форма.

Б. Патология внезародышевых структур и начального гистогенеза зародыша.

Кровоизлияния (локализация, размер)

— 1 степень (минимальный объем изменений, или компенсированная фаза);

Амниальная оболочка – отек (степень выраженности), адгезия (очаговая, диффузная), лейкоцитарная инфильтрация.

Морфологические критерии острой и хронической плацентарной недостаточности (Милованов).

Строение сосудов (нормальное, патологическое — гипоплазия, дисплазия, отек, лейкоцитарная инфильтрация).

3. Хроническая плацентарная недостаточность:

В пуповине преобладали артерии с щелевидным просветом и гипертрофией внутреннего, продольного слоя гладких мышц. Для вены пуповины более характерна эктазия просвета, нередко с тромбами. При исследовании биоптатов плацентарного ложа выявлены нормальные гестационные изменения, либо их частичное отсутствие в маточно-плацентарных артериях.

4. Острая плацентарная недостаточность:

7. Хроническая пуповинная недостаточность, обусловленная дисплазией сосудов (аплазия артерии, варикозная дисплазия вены, сочетанная артерио-венозная дисплазия).

Без патологических изменений (тонкие, прозрачные, блестящие)

Аномалии развития (валик, ободок, добавочная доля и др.)

Особенности ретрохориальной гематомы.

СООТВЕТСТВИЕ ПЛАЦЕНТЫ ГЕСТАЦИОННОМУ СРОКУ (да, нет)

II. Плацентарная недостаточность, развивающаяся во II и III триместрах:

Г. Патология последа и позднего органогенеза, включая спонтанные выкидыши и «замершие» беременности.

Нарушение созревания ворсин (нет, +, ++, +++):

3) преимущественно фетоплацентарная форма хронической ПН.

Хроническая плацентарная недостаточность, будучи частым осложнением беременности, сопровождается гипоксией и/или задержкой внутриутробного развития плода, нарушением функций и структуры его жизненно важных органов, являясь основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности. Следует отметить, что гипоксия плода, а также уменьшение темпов прироста его массы в течение внутриутробной жизни, как правило, сочетаются с поражением и/или неполноценным развитием центральной нервной системы, характеризуются нарушениями процессов адаптации в неонатальном периоде, физического и интеллектуального развития детей, а также высокой частотой заболеваемости. В связи с вышеизложенным, решение проблемы плацентарной недостаточности приобретает важное медико–социальное значение.
В настоящее время не вызывает сомнения, что одной из основных причин развития плацентарной недостаточности является инфекция. Как бактериальные, так и вирусные заболевания, а также их сочетания (вирусно–бактериальные или вирусно–вирусные) в период беременности часто приводят к инфекционному поражению последа, плода и недостаточности плаценты.
Важным аспектом рассматриваемой проблемы является разработка целенаправленных мер профилактики плацентарной недостаточности, позволяющих снизить частоту осложнений гестационного периода, родов и заболеваемости новорожденных, в том числе внутриутробной инфекции. Эффективность лечения плацентарной недостаточности во многом зависит от своевременности ее выявления.
Таким образом, профилактика и лечение плацентарной недостаточности должны быть начаты с воздействия на причины, вызвавшие нарушение функций плаценты.
У женщин с бактериальной и/или вирусной инфекцией – это прежде всего назначение иммуномодулирующих средств, а также (при наличии очагов инфекции) рациональной антибактериальной терапии.
При наличии обострения инфекции и изменений в иммунном и интерфероновом статусах беременной показано проведение иммуноглобулинотерапии в I, II триместрах беременности и за 10–14 дней до предполагаемого срока родов (может применяться иммуноглобулин нормальный человеческий). Интерферонокорригирующая терапия проводится препаратами человеческого рекомбинантного интерферона a2b.
Методом выбора для лечения и профилактики хронической рецидивирующей инфекции, а также плацентарной недостаточности во II и III триместрах беременности является плазмаферез. Курс терапии составляет 2–3 сеанса с интервалом 1–2 дня. В стадии ремиссии для профилактики активации вирусной инфекции достаточно проведение 1–2 сеансов плазмафереза.
Все мероприятия, применяемые для лечения беременных с хронической плацентарной недостаточностью, делятся на общие и направленные непосредственно на улучшение функций плаценты (транспортной, трофической, дезинтоксикационной, эндокринной и др.).
К мероприятиям общего характера относятся:
1. Устранение физических и эмоциональных нагрузок, дозированный постельный режим. Это способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно–плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Применяют также успокоительные фитосборы (настой валерианы, настойка пустырника, успокоительные сборы).
2. Сбалансированный рацион питания, содержащий повышенное количество белка. Беременным с экстрагенитальной патологией необходима диета с учетом стола, рекомендуемого для данного вида патологии.
3. Лечение сопутствующих экстрагенитальных заболеваний с привлечением врачей смежных специальностей.
Весь комплекс медицинских средств при хронической плацентарной недостаточности, направленный на коррекцию функций плаценты, включает в себя различные группы препаратов.
Препараты, улучшающие кровоток в сосудах системы «мать–плацента–плод»
1. Препараты, расслабляющие мускулатуру матки, расширяющие сосуды в системе маточно– и плодово–плацентарного бассейнов:
а) спазмолитические средства (дротаверин, Mg + В6, папаверин, теофиллин);
б) токолитические средства (b–миметики – фенотерол, тербуталин, гексопреналин). Небольшие дозы этих препаратов, не вызывая гипотензии, снижают сопротивление сосудов на уровне артериол и приводят к улучшению маточно–плацентарного кровотока. Максимально быстрый эффект удается получить при их внутривенном введении. При лечении b–миметиками требуется тщательный врачебный контроль, поскольку (особенно в начале терапии) могут наблюдаться побочные эффекты: нарушение деятельности сердечно–сосудистой системы в виде тахикардии, гипотонии, тремор пальцев рук, озноб, тошнота и рвота, головная боль, повышенная возбудимость. Следует осторожно назначать эти препараты со стероидными гормонами и диуретиками.
Одновременное применение спазмолитических средств и b–адреноблокаторов (изоптин, верапамил) уменьшает побочные явления со стороны сердечно–сосудистой системы. Их назначают за 15 мин. до введения токолитиков. Следует учитывать противопоказания к применению b–миметиков, которыми являются кровотечения во время беременности, в том числе и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. К соматическим противопоказаниям относятся сердечно–сосудистые заболевания, сахарный диабет, тиреотоксикоз.
2. Препараты, корригирующие реологические свойства крови:
а) низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) в виде внутривенных инфузий. Под влиянием реополиглюкина значительно активизируется кровоток в плаценте, головном мозге и сердечной мышце. Лучший результат наблюдается при сочетании применения реополиглюкина с гепарином с переходом на подкожный способ введения гепарина под контролем параметров свертывающей системы крови. Вместо гепарина можно использовать низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, дальтепарин);
б) антиагреганты – медикаментозные средства, тормозящие агрегацию тромбоцитов, снижающие повышенную концентрацию фибриногена и улучшающие микроциркуляцию (Курантил, пентоксифиллин).
Особого внимания заслуживает применение одного из наиболее часто используемых антиагрегантов – Курантила. Активное вещество данного препарата – дипиридамол – тормозит агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию тромбов, улучшает микроциркуляцию. Курантил проникает через плаценту и оказывает положительное воздействие на плод (препятствует развитию его гипоксии). Применение препарата при хронической плацентарной недостаточности обосновано несколькими причинами. Прежде всего, это уникальный препарат, купирующий нарушения системного и плацентарного кровотока, которые возникают при беременности вследствие развития хронического ДВС–синдрома. Курантил N отличается от обычного Курантила более полным и быстрым высвобождением действуюшего вещества из лекарственной формулы за счет сокращения содержания в оболочке таблетки гидрофобных веществ, что ускоряет его растворение. Препарат подавляет активность фосфодиэстеразы и аденозинаминазы, активирует аденилатциклазу. Это способствует накоплению циклической аминофосфатазы и аденозина в тромбоцитах и миоцитах сосудистой стенки, обусловливает антиагрегантный, антитромботический и спазмолитический эффекты. Кроме того, Курантил N воздействует на эндотелий сосудов, повышая синтез простациклина и оксида азота, реализуя тем самым свои ангиопротективные свойства и способствуя усилению кровотока по артериям и имеющимся коллатералям.
Курантил N улучшает также микроциркуляцию (за счет повышения деформируемости эритроцитов), индуцирует ангиогенез, что способствует увеличению плотности капилляров и интенсивности коллатерального кровотока.
Таким образом, назначение Курантила при хронической плацентарной недостаточности обусловлено его положительным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания как на системном уровне (торможение тромбообразования, улучшение микроциркуляции, мозгового, почечного, коронарного, печеночного кровотока), так и на органном (нормализация маточно– и фето–плацентарного кровотока, венозного оттока из межворсинчатого пространства, уменьшение выраженности морфофункциональных изменений плаценты).
Следует также отметить, что Курантил N активизирует первичный эритропоэз в стенке желточного мешка и пролонгирует его, благотворно влияя на образование типичных эритроцитов в очагах кроветворения печени эмбриона. Препарат не обладает эмбриотоксическим действием, доказана безопасность его применения на протяжении всего гестационного периода. Курантил N не повышает тонус матки, способствует противовирусной защите путем выработки эндогенного интерферона, что особенно важно при беременности, а также уменьшает агрессию аутоантител в I триместре беременности.
Назначение Курантила особенно показано при инфекционном генезе плацентарной недостаточности, так как производное пиримидина – дипиридамол является индуктором интерферона и оказывает модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает сниженную продукцию интерферона a– и g–лейкоцитами крови in vitro. Препарат повышает неспецифическую резистентность к различным вирусным инфекциям. Эти функции установлены при широком эпидемиологическом испытании в условиях эпидемии гриппа и ряда сезонных вирусных заболеваний (парагрипп, аденовирус, респираторно–синцитиальный вирус, риновирус и т.д.). Помимо эпидемических вспышек, немаловажную проблему для здравоохранения представляют и условно–патогенные инфекции, так называемые оппортунистические. Их активизацию и возникновение вследствие этого заболеваний, как правило, провоцируют стрессовые воздействия и беременность, что сопровождается угнетением процессов иммуно– и интерфероногенеза. Можно предположить, что в подобных обстоятельствах целесообразньм окажется применение индукторов интерферона. Выбор дипиридамола в качестве индуктора интерферона продиктован следующими качествами препарата: высокая интерфероногенная способность, отсутствие токсичности, возможность многократного введения, обеспечивающая продолжительный интерфероноиндуцирующий эффект, удобный метод введения (пероральный), стабильность при длительном хранении, экономичность.
Особенности клинического применения: средняя доза Курантила N равна 50–150 мг в сут. перорально с возможностью увеличения ее до 450–600 мг; возможна комбинации – гепарин + Курантил N 75–150 мг/сут.; ацетилсалициловая кислота 100 мг + Курантил N 75–100 мг/сут. Как препарат для противовирусной защиты применяется по схеме: по 50 мг 1 раз в нед. в течение 8 недель – для лиц с нормальным иммунитетом; по 100 мг (50 мг, через 2 ч еще 50 мг) 1 раз в нед. – для лиц с ослабленным иммунитетом.
При выявлении у женщин с плацентарной недостаточностью инфекционного генеза выраженных признаков структурной и хронометрической коагуляции, гиперфибриногенемии, хронической форме ДВС–синдрома препаратами выбора являются антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, дальтепарин, ацетилсалициловая кислота). Противопоказания к использованию антикоагулянтов: непереносимость препарата, признаки передозировки, исходная гипокоагуляция, наличие опухолей, гемангиом, отсутствие гемостазиологического эффекта, болезни крови с опасностью развития кровотечения и др. Длительная гепаринотерапия должна быть обоснованной, проводиться в оптимальных дозах, под тщательным динамическим контролем показателей гемостаза 1 раз в 2 недели, в условиях высококвалифицированного стационара.
Препараты, регулирующие трофические функции плаценты и плода
1. Вещества, нормализующие энергетический обмен:
а) 5–10% раствор глюкозы 400 мл в сочетании с 5% раствором аскорбиновой кислоты 5 мл и кокарбоксилазой 100 мг со скоростью 20–30 кап./мин.;
б) липостабил по 2 капсулы 3 раза в сут.
2. Препараты, воздействующие на клеточный обмен путем активации поступления кислорода и повышения его утилизации.
Одним из хорошо изученных антиоксидантов является актовегин. К этой группе относятся также растворы аминокислот: инфезол, левамин. Длительность лечения зависит от степени выраженности страдания плода.
3. Препараты – активаторы кровообращения и метаболизма.
К ним относится инстенон; при нарушениях кровотока в мозговых артериях плода – инстенон + актовегин под контролем допплерометрии.
Поскольку при хронической плацентарной недостаточности и обострении инфекции происходит нарушение метаболических реакций в организме матери и плода, в общую схему лечения необходимо включать препараты, нормализующие процессы биоэнергетики на клеточном уровне, стимулирующие биосинтетические процессы и назначаемые поочередно комплексами. К препаратам I комплекса относятся кофакторы и субстраты ключевого звена цикла Кребса: тиаминпирофосфат (кокарбоксилаза), рибофлавин–мононуклеотид, липоевая кислота, пантотенат кальция, a–токоферола ацетат. Лекарственные вещества, входящие во II комплекс метаболической коррекции, обладают свойствами, стимулирующими внутриклеточную регенерацию, синтез нуклеиновых кислот и белка, нормализующими процессы ана– и катаболизма на лейкоцитарном уровне (рибоксин, оротат калия), участвуют в регуляции окислительного фосфорилирования, белкового и липидного обменов, повышают защитные и стимулирующие свойства гепатоцитов при хронической плацентарной недостаточности (пиридоксин гидрохлорид). Метаболическую терапию проводят во время беременности в течение 12 дней с 2–3 недельными перерывами.
Следует отметить, что метаболическая коррекция проводится на фоне применения общепринятых препаратов для терапии осложнений, возникающих при беременности (седативные средства, спазмо– и токолитики, кортикостероиды, инфузионная терапия, антикоагулянты, антиагреганты, немедикаментозные методы лечения и др.) в зависимости от клинической симптоматики и в строгом соответствии с показателями лабораторно–функциональных параметров. Побочных явлений при назначении комплексной метаболической коррекции не выявлено. Беременные отмечают улучшение общего состояния и самочувствия, нормализацию сна, уменьшение и исчезновение отечности и болей в нижних конечностях, вызванных варикозным расширением вен и др.
Дополнительно к метаболическому комплексу назначают троксерутин. На протяжении всего периода беременности необходимым и обязательным является проведение витаминотерапии. При наличии анемии назначают препараты железа.
Важно отметить, что в комплекс лечения при плацентарной недостаточности инфекционного генеза необходимо включать энзимопрепараты (вобэнзим, флогэнзим и др.). Основанием для применения системной энзимотерапии является иммуномодулирующий и противовоспалительный эффект, способность препаратов ограничивать проявления аутоиммунных процессов, нормализация микроциркуляции. Кроме того, применение комплекса ферментативных составляющих препарата обеспечивает более глубокое проникновение антибиотиков в очаг воспаления.
Дезинтоксикационные средства
Ввиду наличия признаков интоксикации у пациенток с хронической плацентарной недостаточностью, вызванной моно– или смешанной инфекцией, важным в комплексе лечения представляется применение дезинтоксикационных препаратов. К ним относятся внутривенные капельные инфузии гемодеза, а также экстракт листьев артишока.
Таким образом, своевременная и рациональная профилактика, а также патогенетическая терапия при хронической плацентарной недостаточности снижает риск и степень тяжести осложнений беременности, родов и послеродового периода, позволяет пролонгировать беременность с рождением здорового и доношенного ребенка.

О таблетках Курантил впервые узнала во время первой беременности, когда на последнем плановом УЗИ обнаружилась стареющая плацента. Срок беременности был 34 недели, а степень зрелости – 2, что, в принципе, даже допустимо (как раз это срок является пограничным меду степенью 1 и 2), но врач все же решил назначить Курантил. Кроме того, поставили кальциноз плаценты. Как и все в первую беременность, я испугалась, начитавшись, что стареющая плацента может стать причиной кислородного голодания плода и недостатком снабжения малыша питательными веществами, что в свою очередь может привести к задержке развития.

Основное действующее вещество курантила – дипиридамол, способствующий разжижению крови и исчезновению мелких тромбов, то есть таблетки имеют совсем не растительное происхождение.

Таблетки Курантил очень маленькие, желтого цвета. Глотать их легко, в отличие от тех же огромных капсул – витаминов для беременных.
Показания к применению Курантила. Список довольно внушительный и обширный, а одним из показаний к применению таблеток является как раз-таки плацентарная недостаточность.

Побочные действия Курантила – здесь тоже большой список (даже тахикардия, что лишний раз говорит о серьезности этого лекарства), но меня они обошли стороной.

Принимала Курантил три раза в день. На следующем контрольном УЗИ, которое проводилось спустя десять дней, степень зрелости плаценты соответствовала сроку беременности (то есть, все так же была 2), а показатели допплерометрии вроде как улучшились. Конечно, «после» не значит «вследствие», но вполне возможно, что именно Курантил помог состоянию плаценты. Неплохой препарат при раннем старении плаценты.
А вообще говоря, степень зрелости плаценты определяется на глаз узистом при ультразвуковом исследовании, поэтому лучше изначально пойти к хорошему специалисту, который работает на современном оборудовании, чтобы зря не пить таблетки и лишний раз не делать узи — все-таки подобное исследование не нравится малышу.
Причины старения плаценты могут быть самыми разными – это и хронические болезни, и заболевания, перенесенные во время беременности, повреждения матки, резус-конфликт, вредные привычки и так далее. Даже прием витаминов в это время (я принимала Элевит) может быть причиной преждевременного старения плаценты, что ставит под сомнение прием подобных препаратов во время беременности. Чаще всего врачи вообще не могут объяснить, почему плацента начинает стареть раньше времени.
Что касается кальциноза плаценты, то здесь нужно быть внимательным при приеме кальция и других продуктов или витаминов, содержащих кальций. Например, меня беспокоили судороги ног по утрам во время беременности. Врач прописал Магне В6, а есть еще вариант приема Кальция Д3 Никомед, который в моем случае мог способствовать кальцинозу плаценты.
Зачем Курантил назначают при беременности? Этот препарат улучшает кровообращение в плаценте. По этой причине Курантил назначают даже для профилактики беременным, но с этой целью я не стала бы принимать эти таблетки, ведь даже в инструкции к препарату сказано о строгих показаниях к применению таблеток при беременности.
Для профилактики лучше принимать Хофитол – препарат растительного происхождения, который мне также был прописан во время беременности, но я принимала его безответственно, пропуская прием таблеток в течение дня и уменьшая дозу. Хофитол помогает работать печени (во вторую беременность его тоже принимала, так же как и Канефрон, помогающий работе почек). Возможно, если бы следовала рекомендациям врача, не пришлось бы принимать Курантил.
Мнение неоднозначное, но все же Курантил при явных показаниях я рекомендую (естественно, с разрешения врача).